Ansiedad dimensiones principales

Las principales dimensiones de la ansiedad son la cognitiva, fisiológica y motora, lo cual implica un triple nivel de respuesta.

La ansiedad puede ser definida como una respuesta del organismo que se desencadena ante una situación de amenaza o peligro físico o psíquico. Su objetivo es dotar al organismo de energía para anular o contrarrestar el peligro mediante una respuesta (conducta de huida o de agresión).

Este mecanismo funciona de forma adaptativa y pone en marcha dicho dispositivo de alerta ante estímulos o situaciones que son potencialmente agresoras o amenazantes. Sin embargo, la ansiedad se torna clínica en las siguientes situaciones:

  • Cuando el estímulo presentado es inofensivo y conlleva una compleja respuesta de alerta.
  • La ansiedad persiste en el tiempo, superando lo meramente adaptativo y los niveles de alerta persisten.
  • Cuando los niveles de alerta y la ansiedad interrumpen el rendimiento del individuo y las relaciones sociales.

Ansiedad adaptativa

Existe un continuo entre la ansiedad adaptativa y la ansiedad clínica, ambas tienen la misma fenomenología; cogniciones, neurofisiología y respuesta motoras de defensa o ataque.

Sabemos que una cierta cantidad de ansiedad (normal) es necesaria para realizar ciertas tareas, para resolver problemas de un modo eficaz. Existe además una relación simétrica entre nivel de ansiedad (visto como nivel de motivación) y rendimiento (desarrollo de una tarea, mecanismo de resolución de problemas). Así, la relación entre ansiedad y rendimiento viene expresada por una curva en forma de U invertida. Según la Ley de Yerkes-Dodson (1908), un déficit de ansiedad conlleva una eficacia de acción baja. Mientras que una ansiedad óptima ante determinados problemas propicia el aumento, de manera deseable, de la ejecución o eficacia. Sin embargo, la ansiedad excesiva o clínica actúa interfiriendo el rendimiento en todos los ámbitos del ser humano.

Ansiedad clínica

La ansiedad clínica tiene varios conceptos relacionados como el miedo y las fobias. Se tratarían de reacciones equivalentes, pero en el primer caso se produciría ante una situación de amenaza real. Mientras que en el segundo serían ante un peligro no real o sobredimensionado. En cualquier caso, a nivel operativo bastantes autores identifican dichos conceptos como sinónimos (Sandín y Chorot, 1995).

El análisis de la ansiedad como emoción negativa implica un triple nivel de respuesta (dimensiones): fisiológico, cognitivo y motor.

Ansiedad dimensiones físicas

Respuesta fisiológica

Así, a nivel fisiológico, la activación está mediada por dos sistemas interrelacionados: el sistema nervioso autónomo (SNA) y el sistema neuroendocrino (SNE). El SNA es el primero en activarse en cuestión de segundos, una vez identificada cualquier amenaza. Siendo capaz de responder a las exigencias del medio de un modo prácticamente automático e involuntario. Está formado por una división simpática y una parasimpática que, en general, actúan sobre los mismos órganos, aunque sus efectos son mayoritariamente contrapuestos.

Respuesta simpática

En general, el sistema simpático adrenal regula actividades relacionadas con el gasto de energía almacenada, produciendo estimulación sobre todos nuestros órganos y funciones. Liberando energía para prepararnos para la lucha o huida. Es el responsable de la elevación de la frecuencia cardiaca (taquicardia); de la presión arterial, la dilatación de los bronquios; el aumento de la tensión muscular, entre otros efectos. Este sistema estimula a la médula de las glándulas suprarrenales liberando adrenalina al torrente sanguíneo. Esta hormona produce estimulación al llegar a todos los órganos, reforzando así el efecto del sistema simpático sobre el corazón, los pulmones o el hígado.

Respuesta parasimpática

El parasimpático tiene una función inversa, es decir, inhibe y es ahorrador de energía. De ese modo disminuye la frecuencia cardiaca, relaja los músculos en general y produce un estado de relajación.

El bienestar de la persona se basa en que ambos sistemas están en equilibrio u homeostasis.

El SNE o hipotálamo-hipófiso-suprarrenal se ha relacionado con la ansiedad. Al igual que con las respuestas de estrés, postulándose un incremento de activación en el citado eje. Esta respuesta, que suele sobrevenir a la anterior, genera activación neuroendocrina y tiene como característica la secreción de corticoides.

Lo anterior es una vía más lenta, de efectos más duraderos que la anterior. Requiere, además, una exposición más prolongada del sujeto a la situación amenazante. Los glucocorticoides (cortisol) secretados por el sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenal unidas a las del SNS de adrenalina y noradrenalina y a las del sistema hipófiso-tiroideo (tiroxina, etc.); conforman el patrón de respuesta totalitario que implica a prácticamente cualquier sistema neuroendocrino del organismo. Mason (1968) defiende que la respuesta neuroendocrina del organismo implica prácticamente a cualquier hormona.

Además, otras sustancias de tipo hormonal como las prostaglandinas o los neuropéptidos (endorfinas, encefalinas, etc.) también pueden alterarse por el estrés.

A pesar que el incremento de la activación del sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenal parece más relacionado con los estresores crónicos; también se ha relacionado con los estresores agudos tradicionalmente más vinculados a la ansiedad (Sandín, 2001). Por tanto, los sistemas hipotálamo-hipófiso-suprarrenal y médulo-suprarrenal se activan significativamente durante las respuestas de estrés y ansiedad.

Respuestas emocionales

No obstante, posiblemente en el momento actual cabe diferenciar entre la activación de dichos sistemas y las respuestas emocionales y de afrontamiento, puesto que, tal y como parece derivarse de algunas líneas de evidencia recientes, la activación córtico-suprarrenal se asocia con cierto grado de especificidad a las situaciones incontrolables y emociones subsecuentes (por ejemplo, depresión), mientras que los estados de hiperactivación catecolaminérgica (tanto a nivel periférico como central) tienden más a vincularse a situaciones de amenaza de pérdida de control y emociones subyacentes (por ejemplo, ansiedad).

Por otra parte, algunos autores mantienen que los cambios psicofisiológicos y neuroendocrinos asociados a las manifestaciones clínicas de la ansiedad podrían ser secundarios a alteraciones en el funcionamiento de los propios mecanismos neurotransmisores de SNC. En la actualidad, tiende a explicarse la ansiedad de forma dinámica, integrando los sistemas noradrenérgico y setononinérgico por una parte, y las respuestas fisiológicas de ansiedad y depresión, por otra (Eison, 1990).

Ansiedad dimensiones cognitivo conductual

Además de las respuestas fisiológicas, otros factores psicológicos asociados a la ansiedad son las respuestas cognitivas y conductuales. El modelo cognitivo-conductual del papel de los factores psicológicos en el curso de las enfermedades físicas se basa en la combinación de dos modelos: (1) el modelo conductual, que destaca la influencia de la conducta misma en la salud-enfermedad (Ribes, 1990) y (2) el modelo cognitivo del estrés, basado en el significado y afrontamiento de la enfermedad (Lazarus y Folkman, 1986).

Entendemos por cognitivo cualquier proceso efectuado por el cerebro que incluya percepción, detección, identificación, comparación, toma de decisiones, etc. (Ballesteros, 2000; D’Zurilla y Goldfried ,1971; Nezu, Nezu y Perri, 1989). Los pensamientos negativos automáticos (Beck, Rush, Shaw y Emery, 1983) y las creencias irracionales (Ellis, 1981, 1990) intervienen antes y durante el transcurso de una situación, interpretándola como peligrosa o bien valorando la propia incapacidad para afrontarla frente a otro tipo de pensamientos positivos o de afrontamiento positivo. Así, en la ansiedad la dimensión cognitiva se caracteriza por la preocupación, anticipación, hipervigilancia, temor, inseguridad, sensación de pérdida de control y la percepción de fuertes cambios fisiológicos (cardiacos, respiratorios, etc.).

Ansiedad dimensiones procesos cognitivos

Siguiendo a Lazarus y Faulkman (1986), el efecto de cualquier situación estresante (operación, problema médico, etc.) va a depender de tres procesos cognitivos: la evaluación primaria (sería el primer mediador psicológico del estrés y daría lugar a evoluciones del tipo amenaza, daño/pérdida, desafío o beneficio); la evaluación secundaria (correspondiente a la valoración de los propios recursos para afrontar la situación y que sería determinante para la respuesta de estrés, porque dependerá de que el individuo se sienta desafiado, asustado u optimista que la emoción sea de ira, miedo o placer) y; re-evaluación (procesos que acontecen cuando se ha puesto en marcha alguna de las soluciones a los problemas presentados).

Las respuestas motoras son conductas orientadas hacia el afrontamiento de una situación determinada para conseguir un mayor bienestar. Las conductas más habituales son: la confrontación (acciones dirigidas hacia la acción como el contraataque, la reacción agresiva, es decir, la ira), el distanciamiento (evitaciones, escapes), el autocontrol, la búsqueda de apoyo social, etc. En el caso de la ansiedad, el objetivo de las conductas es mitigar o aliviar el malestar físico o psicológico generado (evitación, escape) que pueden derivar en conductas no saludables tales como beber, fumar, llevar una mala dieta, etc.

Ansiedad y dimensiones cognitiva, fisiológica y motora de la depresión

La tristeza, al igual que cualquier otra emoción, tiene una función filogenética adaptativa para lograr la atención y el cuidado de los demás, constituir un modo de comunicación en situaciones de pérdida o separación, o ser un modo de conservar «energía» para poder hacer frente a ulteriores procesos de adaptación (Whybrow, Akiskal, y McKinney, 1984). Según la idea mencionada anteriormente respecto a la relación entre las emociones negativas y la respuesta de estrés, la experiencia de estado de ánimo triste dependería de la evaluación cognitiva realizada sobre la demanda situacional y los recursos que posee el sujeto para afrontar la situación, que en tal caso sería negativa y con frecuencia predominaría cuando el estresor/es se cronifica/n (Beck et al., 1983).

Cuando aparece ansiedad asociada al cuadro depresivo, los síntomas de tensión suelen interferir en la capacidad de disfrute del sujeto respecto a las actividades agradables y se intensifican las desagradables. En tal caso, al igual que la ansiedad en su forma clínica, estos sentimientos podrían por su duración, frecuencia e intensidad transformarse en una depresión clínica e interferir en la capacidad adaptativa de la persona que los padece. Todo ello resulta coherente con la idea bastante aceptada en la actualidad de que el estrés tiene un importante papel en la génesis de la depresión (Lewinsohn, Gotlib y Hautzinger, 1997).

Depresión clínica

En su forma clínica, la depresión es un trastorno del estado de ánimo caracterizado por una sensación de tristeza intensa superior a dos meses. Se produce por diversas causas: acontecimientos de la vida diaria (relacionados con pérdidas o incapacidad para hacerles frente –indefensión-), cambios químicos en el cerebro, efecto secundario de medicamentos, diversos trastornos físicos o médicos. Los síntomas de la depresión no son los mismos en todos los individuos. La mayoría de sujetos dejan de tener interés por las actividades cotidianas, sienten fatiga o sensación de lentitud, problemas de concentración, trastornos del sueño, sentimientos de culpa, inutilidad o desesperanza, aumento o pérdida de apetito o de peso, disminución del deseo sexual, ideación suicida y pensamientos negativos sobre sí mismo, etc. (Beck et al., 1983; Ellis, 1981; 1990).

Por lo tanto, la depresión es el resultado final de la interacción de múltiples factores constitucionales, evolutivos, ambientales e interpersonales, que modifican las pautas de neurotransmisión entre los hemisferios cerebrales y el sistema límbico.

La fisiología de la depresión implica, a nivel del sistema nervioso central, una descompensación de las monoaminas neurotransmisoras noradrenalina y serotonina, y posiblemente, también de la acetilcolina y de las endorfinas. La disfunción central de la neurotransmisión, además origina alteraciones neurovegetativas y endocrinas, sobre todo en la secreción de cortisol, hormona tiroidea y hormona de crecimiento. En este sentido, el perfil bioquímico es similar tanto endocrina como inmunológicamente al que se produce en situaciones de estrés. Este consiste en la activación del eje hipotalámico-hipofisiario-córticosuprarrenal, la perturbación de los ritmos circadianos de cortisol, la ausencia de respuesta al test de supresión de la dexametasona y la hiperactividad de la hormona liberadora de la corticotropina (CRH) (Sandín, 2001).

Depresión y conducta

Conductualmente, la depresión se caracteriza principalmente por la reducción generalizada en la frecuencia de las conductas, que a su vez sería la consecuencia de una perdida de reforzadores positivos contingentes a la conducta o de una pérdida en la efectividad de tales reforzadores (o la incapacidad de hacer frente a una situación –indefensión aprendida-). Las pérdidas (e incapacidad) podrían deberse a la combinación de diversos factores ambientales (p.ej., rupturas de pareja) como intrapersonales (p.ej., falta de habilidades sociales). Una evidencia al respecto es que a la depresión le suele preceder una sucesión de eventos vitales estresantes o una historia previa de adversidades y estrés psicosocial (Kessler, 1997).

Desde el punto de vista cognitivo, la idea fundamental es que la depresión depende de cómo el individuo interpreta los acontecimientos que le ocurren. Existe una gran variedad de teorías que señalan distintos elementos cognitivos, entre ellas destacamos tres: la Teoría de Beck (Beck et al., 1983), la Teoría de la Desesperanza (Abramson, Seligman y Teasdale, 1978) y la Teoría de la Indefensión Aprendida (Seligman, 1981).

Abramson, L.Y., Seligman, M.E.P. y Teasdale, J. (1978). Learned helplessness in humans: Critique and reformulation. Journal of Abnormal Psychology

Ballesteros, S. (2000). Psicología general, un enfoque cognitivo. Madrid: Editorial Universitas.

Beck, A.T., Rush, A.J., Shaw, B.F. y Emery, G. (1983). Terapia cognitiva de la depresión. Bilbao: Desclée de Brouwer.

D'Zurilla, T. y Goldfried, M. (1971). Problem Solving and Behavior Modification. Journal of Abnormal Psychology.

Eison, M.S. (1990). Serotonin: a common neurobiologic substrate in anxiety and depression. Journal of Clinical Psychopharmacology.

Ellis, A. y Grieger, R. (1981). Manual de terapia racional-emotiva. Bilbao: Desclée de Brouwer (Trabajo original publicado en 1977).

Kessler, R.C. (1997). The effects of stressfull life events on depression. Annual Review of Psychology.

Lazarus, R.S. y Folkman, S. (1986). Estrés y procesos cognitivos. Barcelona: Martínez Roca (Publicación original: 1984).

Lewinsohn, P.M, Gotlib, I.H y Hautzinger, M. (1997). Tratamiento conductual de la depresión. En V.E. Caballo, Manual para el tratamiento cognitivo-conductual de los trastornos psicológicos. Madrid: Siglo XXI.

Mason, J.W. (1968). A review of psychoendocrine research on the sympathetic-adrenal medullary system. Psychosomatic Medicine.

Nezu, A.M., Nezu, C.M. y Perri, M.G. (1989). Problem-solving therapy for depression. Theory, research and clinical guideleness. Toronto: John Willey and Sons.

Ribes, E. (1990). Psicología y salud: un análisis conceptual. Barcelona: Martínez Roca.

Sandín, B. (2001). Estrés, Hormonas y Psicopatología. Madrid: Klinik.

Sandín, B. y Chorot, P. (1995). Concepto y categorización de los trastornos de ansiedad. En A. Belloch, B. Sandín y F. Ramos (Eds.), Manual de Psicopatología: Madrid: McGraw-Hill.

Seligman, M.E.P. (1981). Indefensión. Madrid: Debate.

Whybrow, P.C., Akiskal, H.S. y McKinney, W.T. (1984). Mood disorder: Toward a new psychobiology. Nueva York: Plenum.

Yerkes, R.M. y Dodson, J.D. (1908). The Relation of Strength of Stimulus to Rapidity of Habit-Formation. Journal of Comparative Neurology and Psychology.

Autor

José Antonio Piqueras Rodríguez
Universidad de Granada, España

Agustín Ernesto Martínez González
Universidad de Murcia, España

Victoriano Ramos Linares
Servicios Sociales de Callosa de Segura, Alicante, España

Raúl Rivero Burón
Asociación Científica de Trabajo, Educación y Salud, Murcia, España

Luis Joaquín García López
Universidad de Granada, España


Cita:

Piqueras, J., Martínez, A., Ramos, V., Rivero, R., García, L. (23 de mayo de 2022). Ansiedad dimensiones principales. Instituto Salamanca. https://instsal.me/4gl44


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